САРКОИДОЗ ЛЕГКИХ. Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шауманна) - это доброкачественное системное заболевание мезенхимы из группы гранулематозов, характеризующееся образованием эпителиоидноклеточных неказеозных гранулем, которые в последующем полностью рассасываются или замещаются гиалиновой соединительной тканью. Саркоидозный процесс, генерализуясь в ретикулогистиоцитарной системе, может поражать почти все ткани и органы, в первую очередь легкие и лимфатические узлы (80-90 %), печень и селезенку. Помимо этих органов при саркоидозе часто поражаются кожа (узловатая эритема, подкожные узелки), глаза (увеит, иридоциклит, кератоконъюнктивит), кости и суставы (артриты, множественные кисты в костях фаланг пальцев кистей и стоп), почки (нефрокальциноз, нефролитиаз, редко - интерстициальный нефрит), околоушные и слюнные железы и другие органы.
Этиопатогенез. Эозинофильные инфильтраты, регистрируемые в легких, практически могут определяться в различных органах и тканях, в стенках сосудов. Гистоморфологически это могут быть инфильтративные или гранулематозные изменения. Для длительной легочной эозинофилии больше характерен гранулематозный тип изменений, при простой легочной эозинофилии инфильтраты имеют изолированный характер, при астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком, включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и бронхиальной стенке.
ОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ЛЕГОЧНАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ, СИНДРОМ ЛЕФФЛЕРА) характеризуется летучими инфильтратами с эозинофилией , которые могут появляться при аллергии к лекарственным препаратам, пыльце растений (липы, лавра, ландыша, плюща), грибам, продуктам жизнедеятельности глистов и др.
Генетические маркеры отягощенности ПЯ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. Кровь у них чаще бывает 0(1) группы, не секретируются антигены АВ(Н). Имеется врожденный дефицит антитрипсина и р2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации. Отсутствуют в крови кишечный компонент щелочной фосфатазы. Наследственно предопределено увеличение массы обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции (максимальный объем секреции в среднем 42 мЭкв/ ч, при норме 22 мЭкв/ч). Повышено содержание в крови пепсиногена 1, сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы. Снижена выработка секреторного иммуноглобулина А, фукоглико-протеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У больныхПЯ чаще всего определяются антигены HLA В5, В14 и В15; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее у них определяется большая генетическая предрасположенность к ПЯ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ПЯ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия. Пусковым механизмом развития ПЯ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации (т. е. неспецифический стресс). Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью. Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка. В возникновении ПЯ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена 1 в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Пилорический хеликобактер прилипает и функционирует на измененных клетках эпителия (комменсализм), уменьшает продукцию слизи и изменяет ее качество, концентрирует вокруг себя нейтрофилы, из которых высвобождаются лейкотриены С4 и Д4, вызывающие сосудистый спазм. Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология. К этиологическим факторам ПЯ относятся наследственная предрасположенность и воздействия окружающей среды.
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА (ПЯ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНb) представляет собой язвенный процесс в верхнем отделе пищеварительных путей, в развитии которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор. К пептическим язвам относятся хронические язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, а также синдром Золлингера-Эллисона, в основе которого лежат гастринпродуцирующие опухоли (гастриномы). Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что 10-15 % взрослого населения страдают ПЯ. Соотношение мужчин и женщин составляет 4:1. В последние годы наблюдается увеличение ее частоты у женщин. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.
В зависимости от характера выполненных операций выделяются два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Постгастрорезекционные расстройства проявляются рецидивом язвы, демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом приводящей петли, рефлюкс-гастритом (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ), постгастрорезекционной дистрофией, постгасгрорезекционной анемией и дискинезией желчевыводящих путей; постваготомические -дисфагией, гастростазом, рецидивом язвы, демпинг-синдромом.
ОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА - это различные нарушения, развивающиеся непосредственно или в отдаленном периоде после оперативного вмешательства на желудке. В ближайшем послеоперационном периоде могут возникать нарушение эвакуации из желудка, несостоятельность швов анастомоза или дуоденальной культи, послеоперационное кровотечение, острый панкреатит, непроходимость приводящей петли, диагностика и лечение которых осуществляются хирургами. Терапевты имеют дело с осложнениями, которые появляются в отдаленном периоде. Клинически значимые изменения отмечаются у 40 % больных, перенесших резекцию желудка, и у 20 % пациентов, перенесших ваготомию.
Комментариев нет:
Отправить комментарий